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Salud

Cefalea y diplopia


Refiere historia de 15 días de evolución de cefalea frontoparietal irradiada a región cervical y hombros, que se inicia al día siguiente de una extracción dentaria. Siguió tratamiento con ampicilina y antinflamatorios no esteroideos, por una infección local tras la extracción. Al cuadro anterior, se asocia recientemente pesadez de ojos, fotofobia y diplopia.

La exploración general es normal. En la exploración neurológica, destaca una diplopia en la mirada lateral hacia ambos lados, con movimientos oculares conservados. La exploración del resto de los pares craneales, la fuerza, la sensibilidad y la función cerebelosa resulta normal, sin constatar rigidez de nuca. Llama la atención la presencia de un signo de Lhermitte positivo y unos reflejos osteotendinosos hipoactivos, en el hemicuerpo derecho. Por tanto en su conjunto, la exploración neurológica es anodina y bastante inespecifica. Los análisis del laboratorio son normales. Así mismo, se realiza una tomografía axial computerizada (TC) craneal y una resonancia magnética nuclear (RMN) de columna cervical que se informan como normales.

La paciente ingresa con el juicio clínico de cefalea y diplopia a estudio. Se le realiza una punción lumbar en la que destaca la alta presión de salida del líquido cefalorraquideo (LCR) (600 mmH2O), si bien el aspecto físico, la bioquímica y la microbiología del líquido son normales. Tras la punción lumbar la paciente refiere alivio de la opresión cervical, por lo que el cuadro se interpreta como un pseudotumor cerebrii, se instaura tratamiento con acetazolamida y se solicita una RM craneal.

Al día siguiente de su ingreso, su situación general empeora, intensificándose la cefalea y asociándose al cuadro antes descrito bradipsiquia y vómitos. Se realiza TC craneal (Dr. Pérez Higueras. Servicio de Neuroradiología) en el que se aprecia un hematoma cerebeloso e hidrocefalia incipiente. Una vez consultado el caso, se decide el ingreso de la paciente en el Servicio de Medicina Intensiva (UVI).

A su ingreso en la Unidad, la paciente tiene una exploración neurológica superponible a la de Urgencias, salvo por la aparición de rigidez de nuca y la bradipsiquia mencionada anteriormente, con Glasgow Coma Score (GCS) de 14–15 puntos sin lateralización. Se procede a su reanimación y evaluación inicial, para pasar posteriormente a quirófano donde se implanta  drenaje ventricular (ventriculostomía frontal) para manejo de la hidrocefalia y monitorización de la hipertensión intracraneal (HTIC) y se realiza una RM craneal donde se constata la trombosis de la mayoría de los senos durales (TSD).

Ante la peligrosa localización del hematoma cerebral (fosa posterior) y la incipiente herniación amigdalar, se decidió inicialmente no instaurar anticoagulación con heparina fraccionada a dosis terapéuticas, decisión ésta muy controvertida, que posteriormente se comentará. Se decidió iniciar Enoxaparina a dosis de 1 mg/Kg/12 horas vía sbc.

En la siguientes horas, la evolución de la paciente es favorable manteniéndose en todo momento con presiones intracraneales (PIC) menores de 20 mmHg y presiones de perfusión cerebral (PPC) mayores de 70 mmHg, así como GCS: 14-15 puntos.

El cuarto día de evolución en UVI, la paciente desarrolla una neumonía nosocomial, con importante compromiso respiratorio y empeoramiento de su nivel de conciencia, pese a las medidas adoptadas para la protección de la vía aérea en paciente neurocrítico, por lo que se opta finalmente por la intubación orotraqueal y el soporte ventilatorio mecánico. En cultivo de aspirado bronquial se constata la presencia de Klebsiella oxytoca, que se maneja con pauta antibiótica específica (Cefepime 2 g iv c/8 horas y Gentamicina 240 mg iv c/24 horas). Todo ello se acompaña de elevación de la PIC (35-40 mmHg) sin focalidades neurológicas en la exploración, por lo que se repiten las pruebas de imagen:

Ante la presencia de HTIC, se instauran sucesivamente medidas convencionales para el control del edema cerebral: sedoanalgesia y relajación profunda, hipotermia moderada, tratamiento postural – cabeza en posición neutra y cabecera a 30º -, drenaje de LCR, empleo de agentes osmóticos (manitol), diuréticos (furosemida), suero salino hipertónico e hiperventilación moderada – pCO2 30 mmHg – que no fue controlada por oximetría yugular para no dificultar mas el defectivo retorno venoso de la paciente. En último término, y ante el fracaso de las medidas previas, se decide instaurar coma barbitúrico utilizando tiopentona en perfusión endovenosa a 6 mg/Kg/hora, que se controla con monitorización ECG, llegando a patrón de brote – supresión (periodos de supresión de 10 segundos). Se consigue así un control parcial de las PIC, precisando de apoyo inotrópico (Dobutamina 8 microg/Kg/min) y presor (Dopamina 15 microg/Kg/min + Noradrenalina 3 microg/Kg/min) para controlar la vasoplejia y mantener PPC en rango superior a 70 mmHg en todo momento.

Dada la mala evolución de la paciente, se decide intentar la fibrinolisis local del trombo vía endovascular mediante punción transfemoral, pese al compromiso de espacio en fosa posterior por el hematoma cerebeloso.

Tras una dosis total de 25 mg de rt-PA se consigue reperfundir todo el sistema venoso derecho y parte del SSS. Se deja el catéter en posición para mantener una perfusión local de 3 mg/hora  durante 5 días, suspendiendo la heparinización (Enoxaparina); sin embargo en la senografía de control, se comprobó que la mayoría de los senos durales habían vuelto a trombosarse. Ante el fracaso de la primera fibrinolisis local, se intenta una segunda, esta vez con uroquinasa (UK). Durante los siguientes 4 días se mantuvo perfusión de UK local a dosis de 50.000 UI/hora a través del cateter colocado en la porción frontal del SSS, que se fue retirando 1 cm por día, hasta llegar a la porción occipital, sin heparinización simultánea.

En el siguiente control angiográfico, se constata de nuevo la obstrucción de buena parte de los senos que se habían conseguido repermeabilizar. Se realiza una tercera fibrinolisis local con 100.000 UI UK, con lo que se consigue recanalizar la porción occipital del SSS, la tórcula y los senos laterales hasta visualizar la vena yugular interna.

Posteriormente se mantiene perfusión de 500.000 UI de UK durante la siguiente hora y media y se inicia tratamiento anticoagulante concomitante con heparina manteniendo TTPA entre 2-2,5 veces el control.

A la semana de la retirada de los barbitúricos, la paciente comienza a mostrar recatividad y nivel de alerta suficiente como para empezar el programa de destete del respirador, que resulta difícil por la presencia de tetraparesia fláccida y paresia de la musculatura respiratoria, en probable relacción con el uso de relajantes musculares de forma prolongada y a dosis elevadas, precisando de pauta mixta de weaning mediante presión soporte y desconexiones del respirador con tubo en «T» durante 10 días, hasta conseguir la extubación con adecuada tolerancia clínica y gasométrica.

Así mismo, se resolvió el cuadro de ileo paralítico prolongado una vez retirados los fármacos vasoactivos. Durante el tiempo previo, recibió nutrición parenteral. De forma intercurrente, presentó ventriculitis asociada a catéter ventricular por Estafilococo coagulasa negativo, que fue manejado con Vancomicina local (20 mg/día) y parenteral (2 g/día), consiguiendo la aseptización y siendo retirado posteriormente el catéter.

Tras 38 días de ingreso en UVI, la paciente es dada de alta, quedándole como única secuela una diplopia en la mirada lateral y una alteración en la visión de determinados colores. La debilidad con la que es dada de alta de la UVI, se va recuperando durante el tiempo que permanece en la planta de hospitalización (1 mes).

Una vez pasada la fase aguda de la enfermedad, se realizó estudio completo de coagulación, incluyendo estudio genético, cuantificación de factores, protrombina, proteínas C y S, y antitrombina III obteniendo resultados dentro de los límites de la normalidad. Además se tomó una batería completa de anticuerpos anticitoplasmáticos que también resultó normal. Si bien llama la atención, la presencia de un anticuerpo antifosfolípido de respuesta primaria (tipo MPL) alto (el anticuerpo de respuesta crónica – GPL – fue normal).

Al alta del hospital la paciente deambula, es capaz de comer sola y de mantener una conversación normal. Su exploración general es normal y en la neurológica destaca únicamente la alteración de la visión de algunos colores, previamente mencionada y una debilidad general  moderada. El único tratamiento que sigue desde el alta hospitalaria es la anticoagulación oral mediante Sintrom.

La TSD (trombosis de senos durales) es una entidad difícil de sospechar, cuando un paciente debuta con cefalea. La clínica suele presentarse de manera subaguda, a lo largo de días o semanas, siendo cuatro los principales cuadros clínicos de presentación.

Se conocen múltiples circunstancias en las que la TSD es más frecuente; los procesos infecciosos, especialmente del área ORL, las causas endocrinas (toma de anticonceptivos orales, corticoesteroides, embarazo, puerperio…), las alteraciones de la coagulación (deficits de antitrombina III, proteinas C y S, anticuerpos antifosfolípido), las enfermedades del tejido conectivo, la deshidratación, los traumatismos… etc. La paciente que nos ocupa, parece tener una clara tendencia a la hipercoagulabilidad, dado que tras varios intentos de fibrinolisis con buen resultado inicial, el sistema venoso vuelve a trombosarse. Si bien es difícil determinar que papel ha podido jugar la positividad de los anticuerpos antifosfolípidos, la paciente no cumplía criterios de lupus eritematoso sistémico.

Con respecto a las pruebas diagnósticas, si bien el TC craneal es la primera prueba a realizar, la RM es la prueba de elección, ya que permite la visualización directa del trombo y de las consecuencias del proceso trombótico (edema cerebral, infarto). La angio-RM (en fases arterial y venosa), es el mejor método para el diagnóstico, de manera que las combinaciones de pruebas de neuroimagen, que mas claramente definen el perfil de un determinado paciente son:

En cuanto al tratamiento de la TSD, destaca la falta de estudios con suficiente evidencia científica, en los que basar protocólos de actuación terapéutica. Parece claro que habrá que instaurar un tratamiento sintomático, en caso que exista hipertensión intracraneal y también parece que hay bastante unanimidad entre los distintos expertos en la materia, a la hora de recomendar la heparinización sistémica, desde el mismo momento del diagnóstico de la trombosis, incluso en aquellos casos con hemorragia cerebral asociada. Einhäulp en su estudio de 1991, randomiza 22 pacientes con TSD para administración sistémica de heparina o placebo. En sus resultados, el grupo de la heparina presenta una mejor evolución a los 3 y 8 días y a los 3 meses. Su objetivo anticoagulante era conseguir un TTPA (tiempo parcial de tromboplastina activada) entre 2 y 2,5. Wingerchuk et al en un estudio retrospectivo de 17 pacientes con TSD y hematomas moderados, constata que la anticoagulación no se asocia a un aumento del hematoma, empeoramiento neurológico, o peor evolución a largo plazo.

Nosotros, en el caso presentado desestimamos la heparinización sistémica inicialmente, dada la peligrosa localización del hematoma parenquimatoso, la herniación amigdalar incipiente, la hipertensión intracraneal presente y la escasa afectación clínica. Las consecuencias de un resangrado en este caso, hubieran sido desastrosas. Se optó por utilizar heparina fraccionada (Enoxaparina) a dosis de 1 mg/Kg/12 horas. Ante el empeoramiento clínico, se decidió usar fibrinolíticos locales en bolo y perfusión, sin anticoagulación simultánea, además de escalar progresivamente en las medidas antiedema. Sin embargo, ante los fenómenos de retrombosis constatados, se sumó anticoagulación terapéutica con heparina sódica de forma concurrente.

La mayoría de los autores consideran que la hemorragia cerebral, no es una contraindicación para la fibrinolísis en esta patología, si bien recomiendan tenerla en cuenta, a la hora de dosificar el fibrinolítico que se va a emplear. También en general, se recomienda heparinización sistémica, posterior a la fibrinolisis local. Saber hasta qué punto, la mejoría progresiva de nuestra paciente, a partir de la última fibrinolisis local y posterior heparinización es atribuible precisamente a ésta intervención, es dificil, si bien, ésto es precisamente lo que nosotros pudimos constatar.

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